Petrushkafood.ru

Красота и Здоровье
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Связь диабета и ожирения

Как связаны ожирение и диабет

Гибель жировых клеток при избыточном весе стимулирует иммунную воспалительную реакцию, что, в свою очередь, может привести к диабету.

Избыточный вес очень часто сопровождается диабетом второго типа, когда наши клетки перестают воспринимать инсулин, несмотря на то, что поджелудочная железа продолжает его исправно синтезировать. Из-за инсулинорезистентности ткани организма перестают усваивать глюкозу из крови, и у человека появляется масса проблем с обменом веществ.

Но как связаны избыточный вес и диабет? Считается, что через иммунную систему а точнее, через воспалительную реакцию: ожирение провоцирует воспаление, а оно приводит к проблемам с метаболизмом. Но тогда возникает другой вопрос: а как именно всё это происходит? какие молекулярные сигналы и процессы тут задействованы?

Известно, что при избыточном весе много жировых клеток гибнет и разрушается (а на смену им приходят новые, в ещё большем количестве). Тогда получается, что в крови должно быть много клеточной ДНК. Действительно, исследователи из Университета Токусима и Токийского университета обнаружили, что у мышей с ожирением накапливается много свободной ДНК, и её накопление происходит одновременно с повышением уровня глюкозы в крови (что есть признак диабета). Более того, ДНК из погибших клеток часто оказывалась не где-нибудь, а в иммунных клетках макрофагах, блуждающих по жировой ткани.

Чем может быть опасна такая ДНК? Как мы знаем, иммунитет распознаёт следы инфекции. Инфекция же, будь то бактерии, вирусы или ещё какие патогены, губит и разрушает наши клетки. Иными словами, свободная ДНК служит иммунной системе сигналом того, что где-то сложилась чрезвычайная ситуация. Эксперименты Масатака Сата (Masataka Sata) и его коллег показали, что в жировой ткани мышей, которых держали на жирной диете, усиливается синтез рецептора TLR9, который как раз и ловит экзогенную (то есть свободную, внеклеточную) ДНК; причём особенно много TLR9 было у иммунных макрофагов.

Чем больше было такой ДНК, тем больше появлялось рецепторного белка: в опытах с клеточной культурой макрофагов было видно, как уровень TLR9 растёт вместе с повышением уровня ДНК. В ответ на патогенную угрозу эти клетки запускают воспалительную реакцию (которая, вообще говоря, служит мощным оружием против бактерий и т. д.). В статье в Science Advances авторы пишут, что в ответ макрофаги, простимулированные наружной ДНК, склонялись к воспалению – то есть гибель адипоцитов (жировых клеток) действительно может провоцировать воспалительную реакцию со всеми вытекающими последствиями.

Если у мышей с ожирением рецепторы TLR9 как-то отключали, то интенсивность воспалительных сигналов у них падала, и, что самое главное, восстанавливалась чувствительность тканей к инсулину – то есть диабетические симптомы смягчались. Если же потом таким животным вводили стволовые клетки, из которых получались нормальные макрофаги с работающим TLR9, то всё становилось как обычно – возвращались воспаление и инсулиновая резистентность.

Конечно, свободная ДНК – вряд ли единственный «мостик», связывающий ожирение с диабетом. Например, два года назад в Cell Metabolism вышла статья, в которой акцент делался на белке RBP4 (ретинол-связывающий белок 4), известный как переносчик витамина А. Избыток жирового запаса каким-то образом повышает уровень RBP4, а он, в свой черёд, активирует иммунные древовидные клетки и всё те же макрофаги – и всё опять заканчивается воспалением. С другой стороны, в том же 2014 году мы писали, что вероятность метаболических расстройств при ожирении зависит от фермента гемоксигеназы-1, регулирующего силу воспаления.

Очевидно, иммунные клетки воспринимают сразу несколько воспалительных сигналов, и теперь остаётся понять, почему такие сигналы активируются при избыточном весе. Например, в случае с гибелью адипоцитов мы пока не знаем, отчего они начинают активно умирать именно с появлением избытка жира. Но, так или иначе, уже сейчас можно попытаться поискать какое-нибудь средство, которое, действуя на рецепторы макрофагов жировой ткани, подавляло бы их воспалительные устремления: лишний вес это вряд ли поможет сбросить, но вот уменьшить риск связанного с ним диабета – вполне.

Читать еще:  Что запрещено есть при диабете

Сахарный диабет и ожирение: современные беды человечества

Ожирение и сахарный диабет II типа – патологические процессы, имеющие взаимосвязь. Люди, страдающие диабетом, в большинстве случаев имеют избыточные килограммы. Причиной накопления жира становится инсулин, поэтому обычные диеты не оказывают нужного эффекта. Лишний вес и сладкое входят в список основных факторов риска, провоцирующих развитие заболевания. Именно поэтому важно правильно бороться с ожирением, чтобы свести риск к минимуму.

Взаимосвязь между весом и сахарным диабетом

Люди, болеющие сахарным диабетом II типа, обычно имеют лишние килограммы. Наряду с неблагоприятными генетическими факторами, причиной ожирения становится малоподвижный образ жизни, несбалансированное питание, стрессы и хроническое недосыпание, нарушения в работе внутренних органов. Беспорядочные приемы пищи с употреблением сладостей и газированных напитков приводят к увеличению количества глюкозы в крови, что позволяет говорить о четкой взаимосвязи между ожирением и объемом сахара в крови.

Ожирение у диабетиков имеет некоторые особенности:

Скопление жира происходит в районе живота и внутренних органов, что принято называть висцеральным типом ожирения.Из-за скопления жира вокруг печени и поджелудочной железы происходит ухудшение обмена углеводов и липидов, что вызывает понижение восприимчивости к инсулину.В крови наблюдается завышенный уровень глюкозы, а также инсулина и кортизола надпочечников.Низкокалорийные диеты не приводят к уменьшению веса.

Похудение для диабетика: в чем сложность

Ожирение часто сопровождает диабетика, потому что человек долгое время злоупотребляет углеводами. Отрицательное влияние сахара на вес при диабете проявляется в формировании свободных жирных кислот, разрушающих клетки поджелудочной железы и стимулирующих образование глюкозы. Ткани печени утрачивают возможность связывать инсулин, переизбыток которого остается в крови. В результате происходит скачок инсулина, а углеводы перерабатываются в жировые отложения. Со временем клетки начинают разрушаться, теряя возможность вырабатывать достаточное количество инсулина. Если вовремя не разобраться, почему появляется лишний вес и не принять меры, диабет переходит в инсулинозависимый тип.

Как лечить ожирение при диабете

При сахарном диабете терапия ожирения имеет особенности, связанные с необходимостью употребления специальных препаратов наряду с диетой и физической активностью. В противном случае любые усилия не только оказываются малоэффективными, но и могут вызвать усугубление состояния больного.

При правильном низкоуглеводном рационе происходит еженедельное уменьшение веса в среднем на 500 гр. Более быстрое снижение веса может привести к нарушениям пищеварения и падению объема глюкозы в крови. Больному следует исключить из рациона сладкое, отказаться от соков, мучных изделий, заменив сахар в рационе на сироп из топинамбура или стевию. При этом физическим упражнениям уделяют не менее 5 часов в неделю, а их программу подбирают с учетом физического состояния пациента. При ожирении четвертой степени доктора могут рекомендовать некоторые виды хирургического вмешательства. Во взаимосвязи ожирения и диабета нет сомнений. Очень часто причины сахарного диабета кроются в злоупотреблении углеводами, вызывающими появление лишних килограммов. Каждый избыточный килограмм увеличивает возможность развития диабета. При индексе массы тела более 27 вероятность возрастает в 5 раз, а при показателе 35 – в 90 раз. Достаточно следить за количеством употребляемых углеводов, избегать сидячего образа жизни, чтобы свести риск развития заболеваний к минимуму.

Ожирение и Сахарный Диабет

В настоящее время более 10,9 млн. человек в России больны СД (6,23% населения), из них 80-90% случаев приходится на СД 2-го типа.
Только на северо-западе России более 270 тысяч жителей больны СД 2-го типа, из которых 140 тысяч имеют ожирение различной степени.

Увеличение больных СД происходит как раз за счет роста именно СД 2 типа, напрямую связанного с увеличением количества больных с избыточной массой тела и ожирением. Так, за каждые 5 лет доля больных СД 2 типа увеличивается на 835 тыс. человек.

По данным ВОЗ к 2025 году прогнозируется увеличение больных СД 2 до 380 млн человек.

01. Ожирение и инсулинорезистентность

Считается, что объединяющей основой развития метаболического синдрома (нарушения углеводного обмена, развитие артериальной гипертензии, дислипидемии и др.) является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

Читать еще:  Ожирение при сахарном диабете

Ожирение часто сопровождается резистентностью к инсулину.

Инсулинорезистентность — это состояние, при котором нарушается способность инсулина стимулировать поступление и утилизацию глюкозы в клетках, а следовательно, реализовывать антилиполитическую активность на уровне тканей-мишеней (скелетных мышц, жировой ткани, печени).
Глюкозотолерантность и инсулинорезистентность приводят к гиперинсулинемии и, в конечном счёте, к сахарному диабету II типа, сопровождающемуся пониженной чувствительностью к инсулину.
Таким образом, биохимической основой инсулинорезистентности, в присутствии предрасполагающих генетических и алиментарных факторов, является нарушение толерантности к глюкозе, с последующим развитием сахарного диабета у субъекта, страдающего от ожирения.
На основе различных исследований, проведённых Европейской группой по изучению резистентности к инсулину выявлена прямая корреляционная связь между резистентностью к инсулину и ожирением. Показано, что чувствительность к инсулину снижается на 13-18% при ожирении по сравнению с субъектами с нормальной массой тела.
Распространённость резистентности к инсулину при ожирении составляет 33% при ИМТ до 35 кг/м 2 без гендерных различий.

02. Ожирение и Сахарный Диабет 2 типа

Ряд проведённых исследований указывают на то, что избыточная масса тела является фактором риска развития нарушений толерантности к глюкозе, СД II типа и имеет прогностическое значение во всех популяциях.
Базальная гиперинсулинемия является одним из самых ранних проявлений заболевания. Она знаменует собой начало естественной истории развития СД II типа, является выражением резистентности к инсулину и присутствует еще за десять лет до появления сахарного диабета.
В условиях инсулинорезистентности снижается утилизация глюкозы в мышцах, одновременно увеличивается продукция глюкозы печенью – возникает гипергликемия. При нарастании выраженности инсулинорезистентности β-клетки перестают справляться с нагрузкой глюкозой, т.е. происходит истощение инсулинсекреторной способности β-клеток.

В свою очередь, развивающаяся гипергликемия способствует прогрессированию нарушений секреции инсулина β-клетками и периферическая ИР усугубляется (феномен глюкозотоксичности), в конечном счёте приводя к дебюту сахарного диабета 2 типа.

Как ожирение влияет на сахарный диабет

Статистика утверждает, что ожирение и сахарный диабет часто идут рядом. Второй орган, после сердца, попадающий при ожирении под удар — это поджелудочная железа и печень.

Еда, кушаемая человеком, состоит из белков, жиров и углеводов.

Углеводы в организме человека являются основным источником энергии, снабжая львиную долю энергозатрат.

Это связано с тем, что углеводы могут быстро расщепляться и окисляться с выделением энергии, могут быстро отлагаться в депо и легко из него выходить, именно поэтому организму выгодно употреблять углеводы в качестве основного поставщика энергии.

Хочу подчеркнуть тот факт, что организму не важно, как внешне выглядит углевод — это может быть фрукт, овощ, сахар, варенье, картошка, лапша и т.п.

Не смотря на то, что все эти углеводы имеют разнообразный состав, вкус и цвет, но все они будут превращены в тонком кишечнике человека в глюкозу и уже только одна глюкоза поступит в кровь. Вся эта глюкоза вместе с током крови посылается по воротной вене в печень, где глюкоза задерживается в клетках печени и превращается в запасную форму — гликоген.

Потом, когда сахар в крови будет уменьшаться, этот запас гликогена из печени используется для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови.

Но в норме печень может разместить всего 90 г гликогена, остальной гликоген обращается в жир и отправляется в жировые запасы организма.

В случае если поступление углеводов за раз превышает 90 г (редкие, но обильные приемы пищи), либо имеет место постоянное переедание, приводящее к систематическому излишнему поступлению глюкозы, печень инициирует переполняться гликогеном и получаемыми из него жирами.

Если такой образ жизни ведется довольно долго, то настает момент, когда клетки печени (гепатоциты) переполнены гликогеном и жиром. В гепатоцитах уже просто физически не остается места для размещения очередной дозы глюкозы, все поступающей и поступающей вместе с избытками пищи. Чтобы хоть как-то освободить место для поступлений глюкозы из крови, печень вынуждена быстро перерабатывать глюкозу в жиры и пополнять им жировые запасы организма.

Из-за бесполезного поступления глюкозы, которая практически не расходуется организмом (малоподвижный образ жизни и переедание), печень превращается в своего рода генератор жировых запасов, эта функция гепатоцитов делается доминирующей, и очень скоро практически все клетки печени оказываются заполненными преимущественно жиром. Запасы невостребованного гликогена убавляются до минимума.

Читать еще:  Берут ли с ожирением в армию

Таким образом сахар и ожирение печени (стеатоз печени) главная причина сахарного диабета.

Стеатоз. по сути, не является болезнью. Он определяет состояние печени, при котором увеличивается количество жировых отложений в клетках органа и в межклеточном пространстве. В группы риска появления стеатоза печени попадают люди со следующими проблемами:

  • ожирение;
  • сахарный диабет (2-го типа) при ожирении;
  • синдром Кушинга;
  • алкогольная интоксикация;
  • воздействие иных токсичных веществ;
  • последствие медикаментозного лечения;
  • нарушение обмена веществ и процессов всасывания;
  • осложнение при различных заболеваниях нарушающих обмен веществ.

Теперь любое, даже нормальное, поступление углеводов из пищи приведет к тому, что в крови будет подниматься уровень глюкозы. Уровень сахара поднимается просто потому, что печень уже не может разместить глюкозу у себя — в гепатоцитах законное место глюкозы уже занято жиром. В итоге мы видим схему развития сахарного диабета II типа инсулин независимого, который раньше называли «диабет толстых», подчеркивая связь этого заболевания с ожирением.

По данным проф.Н.Т.Старковой («Клиническая эндокринология», 1991), 80-90% больных сахарным диабетом, болеют диабетом II типа, т.е. абсолютное большинство.

Функция поджелудочной железы у них безукоризненно нормальная: повышенное содержание глюкозы в крови, автоматически вызывает повышенную выработку инсулина поджелудочной железой, как и должно быть в случае идеальной работы поджелудочной железы.

Никакого дефицита инсулина в крови таких больных нет и ссылаться на недостаточную продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы нет оснований, что и подтверждают эндокринологи:

«У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина».

Лечение сахарного диабета при ожирении

Вместо того, чтобы сказать четко и ясно, что спасение такого больного только в похудении, таким больным назначают инсулин. Организм отвечает на это вполне логично — он прекращает выработку собственного инсулина.

Наступает частичная или полная атрофия бета-клеток поджелудочной железы. Наш организм устроен очень рационально — все, что ему не требуется, отмирает, и чаще всего навсегда. Собственно и мы в обычной жизни себя ведем точно так же — рационально. Никто не будет топить печь, если за окном солнечный теплый день и в доме и так жарко.

Наш организм работает подобным же образом — если инсулина в кровь поступило много, то организм прекращает выработку собственного инсулина (перестает топить печь).

Если же внешнее введение инсулина длится достаточно продолжительное время, то наступает дисфункция бета-клеток (печь демонтируется). И запустить повторно эту печь уже вряд ли кому удастся.

В итоге, человек оказывается искусственно привязанным на всю жизнь к инсулину, здоровые островки Лангерганса поджелудочной железы оказываются искусственно превращенными в больные, атрофированные.

Сравнительно легко протекающий сахарный диабет II типа (Инсулин Независимый) искусственно превращен в более сложный сахарный диабет I типа (Инсулин Зависимый). Поэтому надо знать, что инъекции инсулина при лечении сахарного диабета II типа далеко не всегда оправданы. Истинным лечением будет избавление от ожирения печени (стеатоза).

Ожирение (стеатоз) печени — процесс обратимый и, чтобы запустить этот процесс, чаще всего достаточно лишь избавиться от лишнего веса.

Кстати, не лишним будет и упомянуть еще одну зависимость — характерная для ожирения и сахарного диабета. Увеличенная выработка инсулина поджелудочной железой является одной из причин повышения давления (формирование артериальной гипертензии происходит за счет увеличения реабсорбции натрия) и гормональных нарушений у женщин (гиперпродукции андрогенов поликистозными яичниками). Без освобождения от ожирения вылечить эти заболеваний не выйдет.

Видео: Ожирение при диабете 2 типа. Негативные последствия ожирения

Многие снявшие вес тела по моей системе смогли снизить вес в крови при диабете второго типа, нормализовать давление, освободиться от ожирения печени, и от многих других не дамаганий. Обычно люди говорят об этих болезнях, потому что они себя очень быстро проявляют.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector