Ожирение сердца микропрепарат - Красота и Здоровье
Petrushkafood.ru

Красота и Здоровье
60 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Ожирение сердца микропрепарат

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 3.1.

Рис. 3.1. Микропрепарат. Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки (гиалиново-капельная дистрофия). В цитоплазме клеток эпителия извитых канальцев видны крупные гиалиноподобные капли, окрашенные эозином в розовый цвет (1). Эпителиальные клетки увеличены в объеме, границы их нечеткие; просветы канальцев сужены, в них встречаются белковые преципитаты (цилиндры); ×1000. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.2.

Рис. 3.2. Макропрепараты (а, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная» печень). Печень увеличена в размерах (а — масса печени 4500 г; б — 4300 г), может быть уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желтого или желто-коричневого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 3.3.

Рис. 3.3. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень); а — отложения липидов в цитоплазме гепатоцитов при окраске гематоксилином и эозином выглядят как прозрачные пустые вакуоли; б — при окраске суданом III отложения липидов окрашиваются в желто-оранжевый цвет. Обычно мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение) наблюдаются в гепатоцитах центров долек, а крупные (крупнокапельное ожирение) — в клетках периферических отделов долек; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 3.4.

Рис. 3.4. Макропрепарат. Жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце). Сердце увеличено в размерах, его камеры (полости) расширены, миокард дряблой консистенции. Под эндокардом, особенно в области трабекул и сосочковых мышц левого желудочка сердечная мышца с очаговой жировой дистрофией кардиомиоцитов по ходу венул и вен — с поперечной желтоватой исчерченностью, напоминающей окраску шкуры тигра. На разрезе миокард тусклый, глинистого вида, желтовато-коричневого цвета, также может быть с желтоватой исчерченностью

Ы Верстка: вставить рисунок 3.5.

Рис. 3.5. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия миокарда. Мельчайшее (пылевидное) и мелкое (мелкокапельное) очаговое накопление липидов в цитоплазме кардиомиоцитов по ходу венозного колена капилляров и мелких вен: а — при окраске гематоксилином и эозином липиды не визуализируются; б — включения липидов желтовато-оранжевого цвета при окраске суданом III, окраска суданом III; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 3.6.

Рис. 3.6. Электронограмма. Жировая дистрофия миокарда. в цитоплазме кардиомиоцита разной величины вакуоли с липидами (1), деструктивные изменения митохондрий (2). Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.7.

Рис. 3.7. Макропрепарат. Ожирение сердца. Размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде (сердце как бы в футляре из жировой ткани), причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 3.8.

Рис. 3.8. Микропрепарат. Ожирение миокарда. В стенке правого желудочка пролиферация липоцитов в строме, по ходу сосудов миокарда, атрофия кардиомиоцитов; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 3.9.

Рис. 3.9. Макропрепарат. Атеросклероз аорты. В интиме аорты липидные пятна желтого цвета, множественные сливающиеся между собой атеросклеротические бляшки, возвышающиеся над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью (1), кальциноз (петрификация — вид дистрофического обызвествления)

Ы Верстка: вставить рисунок 3.10.

Рис. 3.10. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты; а — внутриклеточные (в гладкомышечных клетках и макрофагах) и внеклеточное накопление липидов в интиме аорты (липоидоз аорты) и в атеросклеротической фиброзной бляшке (в основном в ее ядре, с кристаллами холестерина); в очаге их накопления и вокруг него разрастания соединительной ткани, лимфо-макрофагальная инфильтрация; б — липиды окрашены в желто-оранжевый цвет, окраска суданом III; а — ×60, б — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 3.11.

Рис. 3.11. Микропрепарат. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме. Неизмененная часть клапана окрашена в синевато-голубой цвет (1), очаг мукоидного набухания эндокарда и более глубоких участков ткани клапана — в фиолетовый (2) (феномен метахромазии). Окраска толуидиновъм синим, ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 3.12.

Рис. 3.12. Электронограмма. Мукоидное набухание. Структура коллагеновых волокон (КлВ) сохранена, межфибриллярные пространства (МП) резко расширены, в них содержаться зернистые белковые массы. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.13.

Рис. 3.13. Электронограмма. Фибриноидное набухание. Массы фибрина (Ф) среди набухших и разрушенных коллагеновых волокон (КлВ), потерявших поперечную исчерченность. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.14.

Рис. 3.14. Микропрепарат. Гиалиноз артерий селезёнки. Просвет центральной артерии сужен, стенки утолщены за счет отложения в интиме гомогенных эозинофильных розового цвета масс гиалина, оттесняющих кнаружи и разрушающих эластическую мембрану. Мышечные волокна средней оболочки атрофичны; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 3.15.

Рис. 3.15. Макропрепарат. Порок сердца (склероз и гиалиноз митрального клапана при ревматическом пороке сердца). Размеры и масса сердца увеличены, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия), полость расширена (декомпенсированная, или эксцентрическая гипертрофия). Рабочая гипертрофия и дилатация (расширение — атриомегалия) полости левого предсердия со склерозом его эндокарда (стенки предсердия срезаны). В ушке левого предсердия тромб. Створки митрального клапана утолщены, плотные за счет склероза, гиалиноза, сращены, пет-рифицированы, недостаточно смыкаются (недостаточность), сужено левое атриовентрикулярное отверстие (стеноз). При наиболее частом ревматическом пороке (митральном стенозе) отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть. Сухожильные нити (хорды) створок митрального клапана при ревматическом пороке утолщены, сращены, укорочены (склерозированы)

Ы Верстка: вставить рисунок 3.16.

Рис. 3.16. Микропрепарат. Гиалиноз створки митрального клапана. Створка митрального клапана утолщена, неравномерно склерозирована, гиалинизирована (1 — бесклеточные эозинофильные массы), васкуляризирована; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 3.17.

Рис. 3.17. Макропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенные почки, нефроцирроз). Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым. На разрезе уменьшен объем паренхимы, в основном сужен корковый слой, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (вакатное, заместительное разрастание жировой ткани при атрофии органа или ткани). При выраженном артериолосклеротическом нефросклерозе говорят о нефроциррозе или первично-сморщенной почке

Ы Верстка: вставить рисунок 3.18.

Рис. 3.18. Микропрепарат. Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз артериол; 2 — гиалиноз клубочков; 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев; ×100

МАКРОПРЕПАРАТЫ (лечебный факультет)

1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг

Определение — скопление крови в тканях мозга.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.

Исход, осложнения: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин)

— инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

2. Киста головного мозга

Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина).

Читать еще:  Новые препараты для похудения

Исход, осложнения: — инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.

Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.

Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов

Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).

4. Гипертрофия миокарда

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.

Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

I. Гипертрофия стенки ЛЖ.

Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).

Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия.

В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.

III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.

— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.

В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

5. Ожирение сердца

Ожирение — вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: — алиментарно-метаболические, — эндокринные, — гормональные, — церебральные

Механизмы: — инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).

Макро: — в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)

Исход: — обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: — развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

6. Инфаркт миокарда

Это ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: — тромбоз коронарных артерий;

+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.

Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,

— острая сердечная недостаточность,

— миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),

— острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),

— пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,

Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:

— фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.

7. Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).

Рсложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

— разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

8. Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.

Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.

9. Фибринозный перикардит

Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)

— при операциях на открытом сердце.

Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.

Исход: — спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).

— петрификация или оссификация («панцирное сердце»)

Значение: клинически – шум трения перикарда.

— сердечная недостаточность (за счет сдавления).

10. Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при

– пороках сердца; — ИБС (коронаросклерозе);

Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.

Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.

Значение: легочно-сердечная недостаточность.

11. Тромбоэмболия легочной артерии

Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.

Источник (причина): тромбы:

— вен нижних конечностей;

— вен клетчатки малого таза при венозном застое;

— правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)

— нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).

Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.

2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.

На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.

Исход : — внезапная смерть.

12. Крупозная пневмония

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).

Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).

Исход: — благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).

Осложнения: 1. Легочные: — организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.

— гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)

Читать еще:  Индийские таблетки для похудения эффективные

2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции — сепсис.

Значение: — нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.

Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);

метастатические абсцессы, например, в мозг;

хроническая сердечно-легочная недостаточность;

вторичный системный амилоидоз.

Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.

Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.

Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.

Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.

Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

Гематогенно: — в печень, кости, надпочечники, головной мозг.

Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).

15. Первичный туберкулезный комплекс в легком

Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,

2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.

1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.

2. Туберкулезный лимфангит представляет собой «дорожку» из белесовато-желтых бугорков, идущих от первичного аффекта к корню легкого вдоль лимфатического сосуда.

3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.

3. Хроническое течение.

16. Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.

Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.

17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.

Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).

Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

18. Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия — поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой

оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.

Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.

Исход, осложнения: — рубцевание,

— язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),

19. Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Ожирение сердца

Современное учение состоит в том, что жировая инфильтрация в миокарде (липоматоз или кортикостероид) редко влияет на сердечную функцию. Это может быть не совсем верно. Разрыв во время острого инфаркта миокарда, безусловно, как показывает практика, более распространен в жировой ткани сердца. Ожирение сердца в области проводящей системы ответственно за внезапную смерть. Кроме того, липоматозная гипертрофия в сердце может даже подвергнуться злокачественной трансформации.

Что такое ожирение сердца

Поскольку жир является нормальной составляющей сердца, остается неясным, в каком именно количестве и в каких местах макроскопически ожирение сердца проявляется и считается патологическим. Также не определено, проникает ли жир в миокард из субэпикардиальных хранилищ, обычно увеличивающихся с возрастом и ожирением, или возникает de novo из плюрипотентных интерстициальных клеток или сердечных миоцитов. Различие важно, если жир, присутствующий в миокарде, должен был означать предшествующие эпизоды гипоксии, во время которых внутриклеточные липиды, более не способные метаболизироваться митохондриями, экструдируются и фагоцитозируются. Трансдифференцировка сердечной мышцы в зрелые адипоциты действительно была описана в связи с кардиомиопатией. Эта трансдифференцировка была предложена в качестве возможного патогенетического механизма аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка.

Механизм, с помощью которого ожирение сердца (микропрепарат и макропрепараты) способствует аритмогенности и/или вызывает внезапную смерть, никогда не был хорошо изучен. Инфильтрирующий жир может провоцировать автоматизм, а также производить атрофию и дегенерацию соседних клеток миокарда, или отделять клетки миокарда, тем самым уменьшая количество участков или площадь межклеточных связей.

Отложение жира в сердце было описано как осложнение при длительном парентеральном питании. Существуют также существенные доказательства того, что избыток некоторых свободных жирных кислот может вызвать аритмию. Хорошо известно сосуществование рефрактерных предсердных аритмий и липоматозной гипертрофии межпредсердной перегородки. Дисплазия правого желудочка, при которой врожденно отсутствующий миокард правого желудочка может быть частично или полностью замещен жировой и фиброзной тканью, также несет в себе риск внезапной смерти от аритмий. Механизм, вероятно, связан с локализованной липоматозной трансформацией, вызывающей фактическую задержку внутрижелудочковой передачи импульсов с последующим развитием рецидивирующих желудочковых аритмий.

Ожирение сердца: симптомы

Жировая инфильтрация миокарда обычно является случайной интраоперационной или паталогоанатомической находкой. Большинство публикаций, посвященных жировой инфильтрации в сердце, соответственно, были в значительной степени ограничены либо ретроспективными посмертными исследованиями, либо отдельными случаями. С помощью современных рентгенологических и эхокардиографических методов теперь можно выявить инфильтрацию миокарда жировой клетчаткой до смерти. В дополнение к их диагностической полезности, эти высококачественные методы визуализации могут обеспечить неинвазивные средства для перспективного наблюдения за пациентами. Они могут также помочь локализовать и количественно охарактеризовать нормальный миокардиальный жир, а также сравнить распространенность инфильтрации миокардиального жира in vivo с предыдущими сериями некропсии. Исследования, коррелирующие рентгенологические данные с биопсией, трансплантацией или посмертными образцами, могут помочь в дальнейшем определении клинико-патологического значения ожирения сердца.

  • медленный и слабый или нерегулярный и частый пульс;
  • одышка при физической нагрузке;
  • эпизодическая боль в области сердца;
  • приступы слабости или потери сознания, несколько напоминающие апоплексию;
  • иногда наличие arcus senilus или белого кольца по краю роговицы.
Читать еще:  Холестерин препараты для снижения

Существует два вида ожирения сердца: первый, при котором сердце перегружено жиром, и второй, при котором мышечные волокна сердца заменяются жиром.

Ожирение сердца: причины

Основные причины ожирения сердца обеих разновидностей являются обжорство, употребление алкогольных напитков и чрезмерное употребление жирной пищи. Это также иногда является результатом почечной болезни Брайта и отравления фосфором.

Ожирение сердца: лечение

Большая опасность, которую следует иметь в виду при этой болезни, заключается во внезапном разрыве сердца при небольшом напряжении вследствие ослабления его стенок. Если болезнь не существовала слишком долго, лечение может произойти посредством тщательного внимания к диете и гигиеническим правилам вместе с избеганием особых причин, которые могли вызвать болезнь.

Пациент должен также избегать «насильственных» упражнений всех видов. Он ни при каких обстоятельствах не должен позволять себе возбуждаться или сердиться, так как приступ гнева так же опасен для него, как и доза яда. Следует тщательно избегать интенсивных упражнений всех видов, таких как поднятие тяжестей, бег, чтобы успеть на поезд, спешка вверх по лестнице или напряжение, чтобы облегчить кишечник при запоре. Сахар, жир, все приправы должны быть тщательно исключены из рациона.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ

Жировая дистрофия (син. дистрофическое ожирение) — нарушение обмена цитоплазматического жира, сопровождающееся повреждением клеточных структур; выражается в увеличении количества жира в клетках, содержащих его в норме, в появлении жира там, где он обычно не встречается и образовании в клетках или во внеклеточном веществе жира необычного хим. состава.

Развитие Жировой дистрофии обычно связано с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому она нередко встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом, алкоголизме и т. д. Жировая дистрофия возникает при многих инфекциях (дифтерии, туберкулезе, сепсисе и др.) и интоксикациях (фосфором, мышьяком, хлороформом, дихлорэтаном и др.), ведущих к обменным нарушениям, иногда при авитаминозах и одностороннем малобелковом питании, сопровождающемся дефицитом ферментов и липотропных факторов. Развитие Ж. д. может быть связано также с наследственным дефицитом ферментов, метаболизирующих определенные виды жиров (липоиды), что ведет к развитию наследственных системных липоидозов (см. Липидозы).

Появление жира в клетке или межклеточном веществе при Ж. д. может быть связано с поступлением его из крови и лимфы (жировая инфильтрация), распадом жиробелковых комплексов ультраструктурные компонентов клетки (жировая декомпозиция, или фанероз), с повышенным образованием жира из углеводов и белков (жировая трансформация), извращенным синтезом. В ряде случаев эти механизмы сочетаются или сменяют друг друга. Преобладание того или иного механизма развития Ж. д. связано не только со своеобразием причины, но и со структурнофункциональными особенностями органа (ткани), в к-ром развивается Ж. д. Изучение морфогенеза Ж. д. позволило объединить дистрофическое ожирение с так наз. простым ожирением (см.), связанным с инфильтрацией жиром цитоплазмы «здоровой» клетки.

Чаще всего Жировая дистрофия наблюдается в паренхиматозных органах — сердце, печени, почках, в клетках которых жир выявляется с помощью ряда гистохимических методов исследования (см.): судан III и шарлах окрашивают его в красный цвет, судан IV и осмиевая к-та — в черный, сульфат нильского голубого красит жирные к-ты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры в красный. В сердце обнаруживают пылевидное или мелкокапельное ожирение мышечных клеток, развивающееся гл. обр. путем липофанероза: большинство митохондрий распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает, ядро становится пикнотичным или подвергается лизису. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозных кровеносных капилляров и венул. Скопления таких волокон имеют вид желто-белых полосок (цветн. рис. 5), которые хорошо заметны под эндокардом желудочков, особенно в области сосочковых мышц и трабекул. Эндокард становится исчерченным и пятнистым («тигровое сердце»). Сердце при Ж. д. увеличивается в размерах, камеры его растянуты, миокард дряблый, глинистого вида.

О Жировой дистрофии (ожирении) печени говорят в тех случаях, когда количество жира, содержащегося в гепатоцитах в норме, резко увеличивается и меняется его качественный состав. Ожирение может быть пылевидным, мелко- или крупнокапельным (рис. 1 и 2). Жировая капля оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию гепатоцита, который становится перстневидным. В процесс вовлекаются единичные гепатоциты (так наз. диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или вся паренхима печени (диффузное ожирение). В случаях гипоксии и интоксикации ожирение гепатоцитов возникает преимущественно центролобулярно, в других случаях (белково-витаминная недостаточность, ожирение, гиперлипидемия) — гл. обр. перипортально. При резкой жировой инфильтрации гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань. Печень при Ж. д. увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Жировая дистрофия почек чаще имеет резорбтивный характер (резорбтивное ожирение), т. е. связана с инфильтрацией эпителия проксимальных и дистальных отделов нефронов (цветн. рис. 6) и стромы жиром при гиперлипидемии, столь характерной для нефротического синдрома любой этиологии. В норме же жир встречается в эпителии тонкого сегмента (петель Генле), вставочных отделов канальцев и собирательных трубок. Обычно это нейтральный жир, холестерин, фосфолипиды. Жировая инфильтрация ведет к увеличению размеров почек, расширению коркового вещества, в к-ром появляются желтые вкрапления, заметные на поверхности и разрезе почечной паренхимы.

Ж. д. стенок сосудов (артерий) лежит в основе атеросклероза (см.). При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эстеры, но и бета-липопротеиды и белки плазмы. Накапливающиеся крупномолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань, формируется фиброзная бляшка.

При наследственных липоидозах в тканях могут накапливаться цереброзиды (см. Гоше болезнь), сфингомиелины (см. Ниманна-Пика болезнь), ганглиозиды (Тея—Сакса болезнь и генерализованный ганглиозидоз), холестерин и его эстеры (семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз).

Жировая дистрофия ведет к нарушению или выпадению функции органов, в которых развивается дистрофия. Ж. д. миокарда, напр., очень часто является морфол, выражением сердечной недостаточности (см.), а Ж. д. почек — морфологическим выражением нефротического синдрома (см.). В печени на фоне Ж. д. развивается цирроз. Жировая инфильтрация внутренней оболочки артерий может быть одной из причин нарушения проходимости сосудов.

Исход Ж. д. зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур, то оказывается, как правило, обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточного жира ведет к гибели клетки.

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 89, М., 1969; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг Л. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1976; Сeров В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, с. 142, М., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Buchner u. a., B. u. a., 1968; Molekulare Biologie der Zelle, hrsg. v. H. Bielka, Jena, 1973.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector