Petrushkafood.ru

Красота и Здоровье
2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Простое ожирение сердца микропрепарат

Ожирение сердца

Современное учение состоит в том, что жировая инфильтрация в миокарде (липоматоз или кортикостероид) редко влияет на сердечную функцию. Это может быть не совсем верно. Разрыв во время острого инфаркта миокарда, безусловно, как показывает практика, более распространен в жировой ткани сердца. Ожирение сердца в области проводящей системы ответственно за внезапную смерть. Кроме того, липоматозная гипертрофия в сердце может даже подвергнуться злокачественной трансформации.

Что такое ожирение сердца

Поскольку жир является нормальной составляющей сердца, остается неясным, в каком именно количестве и в каких местах макроскопически ожирение сердца проявляется и считается патологическим. Также не определено, проникает ли жир в миокард из субэпикардиальных хранилищ, обычно увеличивающихся с возрастом и ожирением, или возникает de novo из плюрипотентных интерстициальных клеток или сердечных миоцитов. Различие важно, если жир, присутствующий в миокарде, должен был означать предшествующие эпизоды гипоксии, во время которых внутриклеточные липиды, более не способные метаболизироваться митохондриями, экструдируются и фагоцитозируются. Трансдифференцировка сердечной мышцы в зрелые адипоциты действительно была описана в связи с кардиомиопатией. Эта трансдифференцировка была предложена в качестве возможного патогенетического механизма аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка.

Механизм, с помощью которого ожирение сердца (микропрепарат и макропрепараты) способствует аритмогенности и/или вызывает внезапную смерть, никогда не был хорошо изучен. Инфильтрирующий жир может провоцировать автоматизм, а также производить атрофию и дегенерацию соседних клеток миокарда, или отделять клетки миокарда, тем самым уменьшая количество участков или площадь межклеточных связей.

Отложение жира в сердце было описано как осложнение при длительном парентеральном питании. Существуют также существенные доказательства того, что избыток некоторых свободных жирных кислот может вызвать аритмию. Хорошо известно сосуществование рефрактерных предсердных аритмий и липоматозной гипертрофии межпредсердной перегородки. Дисплазия правого желудочка, при которой врожденно отсутствующий миокард правого желудочка может быть частично или полностью замещен жировой и фиброзной тканью, также несет в себе риск внезапной смерти от аритмий. Механизм, вероятно, связан с локализованной липоматозной трансформацией, вызывающей фактическую задержку внутрижелудочковой передачи импульсов с последующим развитием рецидивирующих желудочковых аритмий.

Ожирение сердца: симптомы

Жировая инфильтрация миокарда обычно является случайной интраоперационной или паталогоанатомической находкой. Большинство публикаций, посвященных жировой инфильтрации в сердце, соответственно, были в значительной степени ограничены либо ретроспективными посмертными исследованиями, либо отдельными случаями. С помощью современных рентгенологических и эхокардиографических методов теперь можно выявить инфильтрацию миокарда жировой клетчаткой до смерти. В дополнение к их диагностической полезности, эти высококачественные методы визуализации могут обеспечить неинвазивные средства для перспективного наблюдения за пациентами. Они могут также помочь локализовать и количественно охарактеризовать нормальный миокардиальный жир, а также сравнить распространенность инфильтрации миокардиального жира in vivo с предыдущими сериями некропсии. Исследования, коррелирующие рентгенологические данные с биопсией, трансплантацией или посмертными образцами, могут помочь в дальнейшем определении клинико-патологического значения ожирения сердца.

  • медленный и слабый или нерегулярный и частый пульс;
  • одышка при физической нагрузке;
  • эпизодическая боль в области сердца;
  • приступы слабости или потери сознания, несколько напоминающие апоплексию;
  • иногда наличие arcus senilus или белого кольца по краю роговицы.
Читать еще:  Препараты для понижения холестерина

Существует два вида ожирения сердца: первый, при котором сердце перегружено жиром, и второй, при котором мышечные волокна сердца заменяются жиром.

Ожирение сердца: причины

Основные причины ожирения сердца обеих разновидностей являются обжорство, употребление алкогольных напитков и чрезмерное употребление жирной пищи. Это также иногда является результатом почечной болезни Брайта и отравления фосфором.

Ожирение сердца: лечение

Большая опасность, которую следует иметь в виду при этой болезни, заключается во внезапном разрыве сердца при небольшом напряжении вследствие ослабления его стенок. Если болезнь не существовала слишком долго, лечение может произойти посредством тщательного внимания к диете и гигиеническим правилам вместе с избеганием особых причин, которые могли вызвать болезнь.

Пациент должен также избегать «насильственных» упражнений всех видов. Он ни при каких обстоятельствах не должен позволять себе возбуждаться или сердиться, так как приступ гнева так же опасен для него, как и доза яда. Следует тщательно избегать интенсивных упражнений всех видов, таких как поднятие тяжестей, бег, чтобы успеть на поезд, спешка вверх по лестнице или напряжение, чтобы облегчить кишечник при запоре. Сахар, жир, все приправы должны быть тщательно исключены из рациона.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ

Жировая дистрофия (син. дистрофическое ожирение) — нарушение обмена цитоплазматического жира, сопровождающееся повреждением клеточных структур; выражается в увеличении количества жира в клетках, содержащих его в норме, в появлении жира там, где он обычно не встречается и образовании в клетках или во внеклеточном веществе жира необычного хим. состава.

Развитие Жировой дистрофии обычно связано с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому она нередко встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом, алкоголизме и т. д. Жировая дистрофия возникает при многих инфекциях (дифтерии, туберкулезе, сепсисе и др.) и интоксикациях (фосфором, мышьяком, хлороформом, дихлорэтаном и др.), ведущих к обменным нарушениям, иногда при авитаминозах и одностороннем малобелковом питании, сопровождающемся дефицитом ферментов и липотропных факторов. Развитие Ж. д. может быть связано также с наследственным дефицитом ферментов, метаболизирующих определенные виды жиров (липоиды), что ведет к развитию наследственных системных липоидозов (см. Липидозы).

Читать еще:  Эффективные препараты для чистки печени

Появление жира в клетке или межклеточном веществе при Ж. д. может быть связано с поступлением его из крови и лимфы (жировая инфильтрация), распадом жиробелковых комплексов ультраструктурные компонентов клетки (жировая декомпозиция, или фанероз), с повышенным образованием жира из углеводов и белков (жировая трансформация), извращенным синтезом. В ряде случаев эти механизмы сочетаются или сменяют друг друга. Преобладание того или иного механизма развития Ж. д. связано не только со своеобразием причины, но и со структурнофункциональными особенностями органа (ткани), в к-ром развивается Ж. д. Изучение морфогенеза Ж. д. позволило объединить дистрофическое ожирение с так наз. простым ожирением (см.), связанным с инфильтрацией жиром цитоплазмы «здоровой» клетки.

Чаще всего Жировая дистрофия наблюдается в паренхиматозных органах — сердце, печени, почках, в клетках которых жир выявляется с помощью ряда гистохимических методов исследования (см.): судан III и шарлах окрашивают его в красный цвет, судан IV и осмиевая к-та — в черный, сульфат нильского голубого красит жирные к-ты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры в красный. В сердце обнаруживают пылевидное или мелкокапельное ожирение мышечных клеток, развивающееся гл. обр. путем липофанероза: большинство митохондрий распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает, ядро становится пикнотичным или подвергается лизису. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозных кровеносных капилляров и венул. Скопления таких волокон имеют вид желто-белых полосок (цветн. рис. 5), которые хорошо заметны под эндокардом желудочков, особенно в области сосочковых мышц и трабекул. Эндокард становится исчерченным и пятнистым («тигровое сердце»). Сердце при Ж. д. увеличивается в размерах, камеры его растянуты, миокард дряблый, глинистого вида.

О Жировой дистрофии (ожирении) печени говорят в тех случаях, когда количество жира, содержащегося в гепатоцитах в норме, резко увеличивается и меняется его качественный состав. Ожирение может быть пылевидным, мелко- или крупнокапельным (рис. 1 и 2). Жировая капля оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию гепатоцита, который становится перстневидным. В процесс вовлекаются единичные гепатоциты (так наз. диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или вся паренхима печени (диффузное ожирение). В случаях гипоксии и интоксикации ожирение гепатоцитов возникает преимущественно центролобулярно, в других случаях (белково-витаминная недостаточность, ожирение, гиперлипидемия) — гл. обр. перипортально. При резкой жировой инфильтрации гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань. Печень при Ж. д. увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Читать еще:  Препараты от высокого холестерина

Жировая дистрофия почек чаще имеет резорбтивный характер (резорбтивное ожирение), т. е. связана с инфильтрацией эпителия проксимальных и дистальных отделов нефронов (цветн. рис. 6) и стромы жиром при гиперлипидемии, столь характерной для нефротического синдрома любой этиологии. В норме же жир встречается в эпителии тонкого сегмента (петель Генле), вставочных отделов канальцев и собирательных трубок. Обычно это нейтральный жир, холестерин, фосфолипиды. Жировая инфильтрация ведет к увеличению размеров почек, расширению коркового вещества, в к-ром появляются желтые вкрапления, заметные на поверхности и разрезе почечной паренхимы.

Ж. д. стенок сосудов (артерий) лежит в основе атеросклероза (см.). При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эстеры, но и бета-липопротеиды и белки плазмы. Накапливающиеся крупномолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань, формируется фиброзная бляшка.

При наследственных липоидозах в тканях могут накапливаться цереброзиды (см. Гоше болезнь), сфингомиелины (см. Ниманна-Пика болезнь), ганглиозиды (Тея—Сакса болезнь и генерализованный ганглиозидоз), холестерин и его эстеры (семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз).

Жировая дистрофия ведет к нарушению или выпадению функции органов, в которых развивается дистрофия. Ж. д. миокарда, напр., очень часто является морфол, выражением сердечной недостаточности (см.), а Ж. д. почек — морфологическим выражением нефротического синдрома (см.). В печени на фоне Ж. д. развивается цирроз. Жировая инфильтрация внутренней оболочки артерий может быть одной из причин нарушения проходимости сосудов.

Исход Ж. д. зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур, то оказывается, как правило, обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточного жира ведет к гибели клетки.

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 89, М., 1969; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг Л. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1976; Сeров В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, с. 142, М., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Buchner u. a., B. u. a., 1968; Molekulare Biologie der Zelle, hrsg. v. H. Bielka, Jena, 1973.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector